Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданиях › статья › Рецензирование
Влияние полиморфизма генов GUCY1A3 (rs7692387), CYP2C19*2 (rs4244285), CYP2C19*3 (rs4986893) на метаболизм антитромбоцитарных препаратов и прогноз сердечно-сосудистых осложнений: систематический обзор. / Loginova, Irina Yu; Kurguzov, Aleksey V.; Isaev, Aleksey S. и др.
в: Patologiya Krovoobrashcheniya i Kardiokhirurgiya, Том 28, № 4, 1, 2024, стр. 7-17.Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданиях › статья › Рецензирование
}
TY - JOUR
T1 - Влияние полиморфизма генов GUCY1A3 (rs7692387), CYP2C19*2 (rs4244285), CYP2C19*3 (rs4986893) на метаболизм антитромбоцитарных препаратов и прогноз сердечно-сосудистых осложнений: систематический обзор
AU - Loginova, Irina Yu
AU - Kurguzov, Aleksey V.
AU - Isaev, Aleksey S.
AU - Kamenskaya, Oksana V.
AU - Doronin, Dmitry V.
AU - Klinkova, Asya S.
AU - Chernyavskiy, Aleksandr M.
N1 - Влияние полиморфизма генов GUCY1A3 (rs7692387), CYP2C19*2 (rs4244285), CYP2C19*3 (rs4986893) на метаболизм антитромбоцитарных препаратов и прогноз сердечно-сосудистых осложнений: систематический обзор / И.Ю. Логинова, А.В. Кургузов, А.С. Исаев [и др.] // Патология кровообращения и кардиохирургия. – 2024. – Т. 28. - № 4. – С. 7-17.
PY - 2024
Y1 - 2024
N2 - Актуальность. Выявление предикторов резистентности к антитромбоцитарным препаратам, включая поиск новых генетических полиморфизмов, отвечающих за развитие патологического процесса, позволит снизить риск осложнений после кардиохирургических вмешательств и улучшить послеоперационный прогноз.Цель. Изучить данные о полиморфизме генов GUCY1A3 (rs7692387), CYP2C19*2 (rs4244285), CYP2C19*3 (rs4986893) и их влиянии на метаболизм антитромбоцитарных препаратов и неблагоприятный исход кардиохирургических вмешательств.Методы. Систематический обзор провели в соответствии с критериями PRISMA. С помощью поисковых запросов и ключевых слов выполнили поиск исследований в базах данных Medline (PubMed), Google Scholar и Российский индекс научного цитирования. При первичном отборе получили 3 210 результатов. В итоговый анализ отобрали 21 исследование, проведенное с 2004 по 2024 г.Результаты. С 2017 г. публикуют работы, в которых показана взаимосвязь полиморфизма GUCY1A3 с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, а также с аномальной реакцией на препараты ацетилсалициловой кислоты. Механизм патологического процесса связан с влиянием полиморфизма гена на вазореактивность, агрегацию тромбоцитов и, соответственно, на риск тромботических осложнений. Полиморфизмы CYP2C19*2 и CYP2C19*3 - наиболее распространенные варианты аллелей, которые снижают метаболизм клопидогрела и увеличивают вероятность сердечно-сосудистых событий. Однако терапия, основанная на генотипировании CYP2C19, требует более детального изучения с учетом этнических, демографических и социально-экономических факторов.Заключение. Резистентность к ацетилсалициловой кислоте, клопидогрелу и другим антитромбоцитарным препаратам зависит от многих генетических факторов. Дальнейшее изучение полиморфизмов генов GUCY1A3 и CYP2C19 перспективно для разработки алгоритмов генотип-ориентированной антитромбоцитарной терапии, внедрение в медицинскую практику которой позволит уменьшить количество осложнений после кардиохирургических вмешательств и улучшить качество медицинской помощи.
AB - Актуальность. Выявление предикторов резистентности к антитромбоцитарным препаратам, включая поиск новых генетических полиморфизмов, отвечающих за развитие патологического процесса, позволит снизить риск осложнений после кардиохирургических вмешательств и улучшить послеоперационный прогноз.Цель. Изучить данные о полиморфизме генов GUCY1A3 (rs7692387), CYP2C19*2 (rs4244285), CYP2C19*3 (rs4986893) и их влиянии на метаболизм антитромбоцитарных препаратов и неблагоприятный исход кардиохирургических вмешательств.Методы. Систематический обзор провели в соответствии с критериями PRISMA. С помощью поисковых запросов и ключевых слов выполнили поиск исследований в базах данных Medline (PubMed), Google Scholar и Российский индекс научного цитирования. При первичном отборе получили 3 210 результатов. В итоговый анализ отобрали 21 исследование, проведенное с 2004 по 2024 г.Результаты. С 2017 г. публикуют работы, в которых показана взаимосвязь полиморфизма GUCY1A3 с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, а также с аномальной реакцией на препараты ацетилсалициловой кислоты. Механизм патологического процесса связан с влиянием полиморфизма гена на вазореактивность, агрегацию тромбоцитов и, соответственно, на риск тромботических осложнений. Полиморфизмы CYP2C19*2 и CYP2C19*3 - наиболее распространенные варианты аллелей, которые снижают метаболизм клопидогрела и увеличивают вероятность сердечно-сосудистых событий. Однако терапия, основанная на генотипировании CYP2C19, требует более детального изучения с учетом этнических, демографических и социально-экономических факторов.Заключение. Резистентность к ацетилсалициловой кислоте, клопидогрелу и другим антитромбоцитарным препаратам зависит от многих генетических факторов. Дальнейшее изучение полиморфизмов генов GUCY1A3 и CYP2C19 перспективно для разработки алгоритмов генотип-ориентированной антитромбоцитарной терапии, внедрение в медицинскую практику которой позволит уменьшить количество осложнений после кардиохирургических вмешательств и улучшить качество медицинской помощи.
KW - Aspirin
KW - Cardiac Surgical Procedures
KW - Clopidogrel
KW - Cytochrome P450 CYP2C19
KW - Platelet Aggregation Inhibitors
KW - Polymorphism, Genetic
KW - PubMed
KW - АСПИРИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
KW - КЛОПИДОГРЕЛ
KW - РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К АНТИТРОМБОЦИТАРНЫМ ПРЕПАРАТАМ
KW - CYP2C19
KW - GUCY1A3
UR - https://www.scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-85214984039&origin=inward&txGid=4c7c27a121c0fef7a8c45b161031eb01
UR - https://elibrary.ru/item.asp?id=78058202
UR - https://www.mendeley.com/catalogue/8a46eb37-581b-30ed-a13f-92535f0e3d15/
U2 - 10.21688/1681-3472-2024-4-7-17
DO - 10.21688/1681-3472-2024-4-7-17
M3 - статья
VL - 28
SP - 7
EP - 17
JO - Патология кровообращения и кардиохирургия
JF - Патология кровообращения и кардиохирургия
SN - 1681-3472
IS - 4
M1 - 1
ER -
ID: 62792331