TY - JOUR

T1 - Особенности иммунного статуса у ВИЧ-инфицированных пациентов с развитием саркомы Капоши

AU - Khryanin, A.A.

AU - Sturov, V. G.

AU - Aivazian, H. A.

AU - Bezhetskikh, R. S.

AU - Pushkarev, E. V.

N1 - Хрянин А.А., Стуров В.Г., Айвазян Г.А., Бежецких Р.С., Пушкарев Е.В. Особенности иммунного статуса у ВИЧ-инфицированных пациентов с развитием саркомы Капоши // Клиническая дерматология и венерология. – 2023. – Т. 22. - № 2. – С. 130-140.

PY - 2023

Y1 - 2023

N2 - Эпидемия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) - одна из наиболее актуальных медицинских проблем современного общества. Быстрое распространение ВИЧ-инфекции, необычный патогенез и усугубляющиеся клинические проявления привлекают пристальное научное внимание к «болезни века». В настоящее время доказано, что ВИЧ-инфекция обладает уникальным свойством ингибировать иммунную систему инфицированного человека. Однако до сих пор многие аспекты недостаточно изучены или даже неизвестны медицинской науке (например, как именно ВИЧ вызывает синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) и оппортунистические заболевания). Возникает интерес к некоторым аспектам этиологии и патогенеза саркомы Капоши (СК), которая является наиболее частым проявлением при ВИЧ/СПИДе. Статья наглядно иллюстрирована клиническими примерами СПИД-ассоциированной СК из личной практики авторов. Цель исследования. Изучить патогенетические механизмы возникновения СПИДа у ВИЧ-инфицированных пациентов, проанализировать факторы, способствующие динамической прогрессии заболевания, а также оценить иммунобиологическую взаимосвязь вируса герпеса человека 8-го типа (ВГЧ-8) и ВИЧ, определить их клиническую роль в развитии СПИД-ассоциированной СК. Авторы обсуждают имеющуюся этиопатогенетическую связь между ВИЧ-1 и ВГЧ-8 при СК. Взаимодействие ВИЧ-1 и ВГЧ-8 является ключевым предиктором агрессивного клинического течения СК у больных СПИДом. Несмотря на онкогены, кодируемые ВГЧ-8, и общую иммуносупрессию, вызванную инфекцией ВИЧ-1, вспомогательные белки ВИЧ-1, такие как трансактивирующий регуляторный белок (Tat) и отрицательный регуляторный фактор (Nef), могут вносить вклад в патогенез, лежащий в основе СПИД-ассоциированной СК. Определенно, последняя имеет более агрессивное течение, чем СК, вызванная ятрогенной иммуносупрессией у пациентов после трансплантации. Результаты исследований синергизма ВИЧ-1 и ВГЧ-8, несмотря на их разнородность, убедительно доказывают его вклад в понимание механизмов патогенеза СПИД-ассоциированной СК.

AB - Эпидемия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) - одна из наиболее актуальных медицинских проблем современного общества. Быстрое распространение ВИЧ-инфекции, необычный патогенез и усугубляющиеся клинические проявления привлекают пристальное научное внимание к «болезни века». В настоящее время доказано, что ВИЧ-инфекция обладает уникальным свойством ингибировать иммунную систему инфицированного человека. Однако до сих пор многие аспекты недостаточно изучены или даже неизвестны медицинской науке (например, как именно ВИЧ вызывает синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) и оппортунистические заболевания). Возникает интерес к некоторым аспектам этиологии и патогенеза саркомы Капоши (СК), которая является наиболее частым проявлением при ВИЧ/СПИДе. Статья наглядно иллюстрирована клиническими примерами СПИД-ассоциированной СК из личной практики авторов. Цель исследования. Изучить патогенетические механизмы возникновения СПИДа у ВИЧ-инфицированных пациентов, проанализировать факторы, способствующие динамической прогрессии заболевания, а также оценить иммунобиологическую взаимосвязь вируса герпеса человека 8-го типа (ВГЧ-8) и ВИЧ, определить их клиническую роль в развитии СПИД-ассоциированной СК. Авторы обсуждают имеющуюся этиопатогенетическую связь между ВИЧ-1 и ВГЧ-8 при СК. Взаимодействие ВИЧ-1 и ВГЧ-8 является ключевым предиктором агрессивного клинического течения СК у больных СПИДом. Несмотря на онкогены, кодируемые ВГЧ-8, и общую иммуносупрессию, вызванную инфекцией ВИЧ-1, вспомогательные белки ВИЧ-1, такие как трансактивирующий регуляторный белок (Tat) и отрицательный регуляторный фактор (Nef), могут вносить вклад в патогенез, лежащий в основе СПИД-ассоциированной СК. Определенно, последняя имеет более агрессивное течение, чем СК, вызванная ятрогенной иммуносупрессией у пациентов после трансплантации. Результаты исследований синергизма ВИЧ-1 и ВГЧ-8, несмотря на их разнородность, убедительно доказывают его вклад в понимание механизмов патогенеза СПИД-ассоциированной СК.

KW - HIV infection

KW - Kaposi’s sarcoma

KW - human herpes virus

KW - negative regulatory factor

KW - opportunistic infections

KW - transactivating regulatory protein

KW - viral interleukin-6

KW - ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

KW - САРКОМА КАПОШИ

KW - ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

KW - ВИРУС ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА

KW - ТРАНСАКТИВИРУЮЩИЙ РЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК

KW - ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ РЕГУЛЯТОРНЫЙ ФАКТОР

KW - ВИРУСНЫЙ ИНТЕРЛЕЙКИН-6

UR - https://www.scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-85156217628&origin=inward&txGid=0a8080a679f37bc290e53462a9798801

UR - https://www.elibrary.ru/item.asp?id=50510831

UR - https://www.mendeley.com/catalogue/98c5ce31-8521-3bb2-956f-1df0ef93fa98/

U2 - 10.17116/klinderma202322021130

DO - 10.17116/klinderma202322021130

M3 - статья

VL - 22

SP - 130

EP - 140

JO - Клиническая дерматология и венерология

JF - Клиническая дерматология и венерология

SN - 1997-2849

IS - 2

M1 - 1

ER -