Standard

Мутация yellow в локусе agouti устраняет возрастное повышение экспрессии генов белков, регулирующих окисление жирных кислот в мышцах у мышей. / Piskunova, Y. V.; Kazantceva, A. Y.; Baklanov, A. V. et al.

In: Vavilovskii Zhurnal Genetiki i Selektsii, Vol. 22, No. 2, 16, 2018, p. 265-272.

Research output: Contribution to journalArticlepeer-review

Harvard

APA

Vancouver

Author

BibTeX

@article{5992f6bf4cd34923be64d4922e3c36eb,
title = "Мутация yellow в локусе agouti устраняет возрастное повышение экспрессии генов белков, регулирующих окисление жирных кислот в мышцах у мышей",
abstract = "Мутация yellow в локусе agouti (Ay мутация), снижающая активность меланокортиновых рецепторов, с возрастом вызывает гиперфагию, ожирение и диабет второго типа у мышей (Ay мыши). Неизвестно, будут ли у Ay мышей изменения в отдельных звеньях метаболической системы (белый и бурый жир и мышцы) проявляться еще до развития ожирения. Цель работы - измерить у Ay мышей относительную экспрессию генов ключевых белков, регулирующих углеводно-жировой обмен в белом и буром жире и скелетной мускулатуре на этапах развития, предшествующих формированию ожирения. Исследовали мышей линии C57Bl/6J, несущих доминантную аутосомную мутацию Ay (Ay/a мыши), и мышей стандартного генотипа данной линии (a/a мыши, контроль) в трех возрастных группах: 10, 15 и 30 нед. Методом ПЦР в реальном времени измеряли относительный уровень мРНК генов в мышцах: uncoupling protein 3 (Ucp3) и carnitine palmitoyl transferase 1b (Cptlb) (окисление СЖК), solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 4 (Slc2a4) (захват глюкозы); в белом жире: lipoprotein lipase (Lp!) (депонирование триглицеридов), hormone-sensitive lipase (Lipe) (мобилизация жиров) и Slc2a4 (захват глюкозы); в буром жире: uncoupling protein 1 (Ucp1) (расход энергии). В молодом возрасте (10 нед) у A мышей в мышцах была снижена экспрессия Cptlb, в 15 нед у них отсутствовал транзиторный пик транскрипции Cptlb, Ucp3 в мышцах, а также Lipe и Slc2a4 в белом жире, который отмечался у a/a мышей. Снижение транскрипционной активности исследованных генов в скелетных мышцах и белом жире может инициировать развитие меланокортинового ожирения у Ay мышей.",
keywords = "C57bl/6j mice, Carbohydrate-lipid metabolism, Melanocortin obesity, Real-time pcr",
author = "Piskunova, {Y. V.} and Kazantceva, {A. Y.} and Baklanov, {A. V.} and Bazhan, {N. M.}",
note = "Пискунова Ю.В., Казанцева А.Ю., Бакланов А.В., Бажан Н.М. Мутация yellow в локусе agouti устраняет возрастное повышение экспрессии генов белков, регулирующих окисление жирных кислот в мышцах у мышей // Вавиловский журнал генетики и селекции. - 2018. - Т. 22. - № 2. - С. 265-272",
year = "2018",
doi = "10.18699/VJ18.358",
language = "русский",
volume = "22",
pages = "265--272",
journal = "Вавиловский журнал генетики и селекции",
issn = "2500-0462",
publisher = "Institute of Cytology and Genetics of Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences",
number = "2",

}

RIS

TY - JOUR

T1 - Мутация yellow в локусе agouti устраняет возрастное повышение экспрессии генов белков, регулирующих окисление жирных кислот в мышцах у мышей

AU - Piskunova, Y. V.

AU - Kazantceva, A. Y.

AU - Baklanov, A. V.

AU - Bazhan, N. M.

N1 - Пискунова Ю.В., Казанцева А.Ю., Бакланов А.В., Бажан Н.М. Мутация yellow в локусе agouti устраняет возрастное повышение экспрессии генов белков, регулирующих окисление жирных кислот в мышцах у мышей // Вавиловский журнал генетики и селекции. - 2018. - Т. 22. - № 2. - С. 265-272

PY - 2018

Y1 - 2018

N2 - Мутация yellow в локусе agouti (Ay мутация), снижающая активность меланокортиновых рецепторов, с возрастом вызывает гиперфагию, ожирение и диабет второго типа у мышей (Ay мыши). Неизвестно, будут ли у Ay мышей изменения в отдельных звеньях метаболической системы (белый и бурый жир и мышцы) проявляться еще до развития ожирения. Цель работы - измерить у Ay мышей относительную экспрессию генов ключевых белков, регулирующих углеводно-жировой обмен в белом и буром жире и скелетной мускулатуре на этапах развития, предшествующих формированию ожирения. Исследовали мышей линии C57Bl/6J, несущих доминантную аутосомную мутацию Ay (Ay/a мыши), и мышей стандартного генотипа данной линии (a/a мыши, контроль) в трех возрастных группах: 10, 15 и 30 нед. Методом ПЦР в реальном времени измеряли относительный уровень мРНК генов в мышцах: uncoupling protein 3 (Ucp3) и carnitine palmitoyl transferase 1b (Cptlb) (окисление СЖК), solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 4 (Slc2a4) (захват глюкозы); в белом жире: lipoprotein lipase (Lp!) (депонирование триглицеридов), hormone-sensitive lipase (Lipe) (мобилизация жиров) и Slc2a4 (захват глюкозы); в буром жире: uncoupling protein 1 (Ucp1) (расход энергии). В молодом возрасте (10 нед) у A мышей в мышцах была снижена экспрессия Cptlb, в 15 нед у них отсутствовал транзиторный пик транскрипции Cptlb, Ucp3 в мышцах, а также Lipe и Slc2a4 в белом жире, который отмечался у a/a мышей. Снижение транскрипционной активности исследованных генов в скелетных мышцах и белом жире может инициировать развитие меланокортинового ожирения у Ay мышей.

AB - Мутация yellow в локусе agouti (Ay мутация), снижающая активность меланокортиновых рецепторов, с возрастом вызывает гиперфагию, ожирение и диабет второго типа у мышей (Ay мыши). Неизвестно, будут ли у Ay мышей изменения в отдельных звеньях метаболической системы (белый и бурый жир и мышцы) проявляться еще до развития ожирения. Цель работы - измерить у Ay мышей относительную экспрессию генов ключевых белков, регулирующих углеводно-жировой обмен в белом и буром жире и скелетной мускулатуре на этапах развития, предшествующих формированию ожирения. Исследовали мышей линии C57Bl/6J, несущих доминантную аутосомную мутацию Ay (Ay/a мыши), и мышей стандартного генотипа данной линии (a/a мыши, контроль) в трех возрастных группах: 10, 15 и 30 нед. Методом ПЦР в реальном времени измеряли относительный уровень мРНК генов в мышцах: uncoupling protein 3 (Ucp3) и carnitine palmitoyl transferase 1b (Cptlb) (окисление СЖК), solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 4 (Slc2a4) (захват глюкозы); в белом жире: lipoprotein lipase (Lp!) (депонирование триглицеридов), hormone-sensitive lipase (Lipe) (мобилизация жиров) и Slc2a4 (захват глюкозы); в буром жире: uncoupling protein 1 (Ucp1) (расход энергии). В молодом возрасте (10 нед) у A мышей в мышцах была снижена экспрессия Cptlb, в 15 нед у них отсутствовал транзиторный пик транскрипции Cptlb, Ucp3 в мышцах, а также Lipe и Slc2a4 в белом жире, который отмечался у a/a мышей. Снижение транскрипционной активности исследованных генов в скелетных мышцах и белом жире может инициировать развитие меланокортинового ожирения у Ay мышей.

KW - C57bl/6j mice

KW - Carbohydrate-lipid metabolism

KW - Melanocortin obesity

KW - Real-time pcr

UR - http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85096382586&partnerID=8YFLogxK

UR - https://elibrary.ru/item.asp?id=32626191

U2 - 10.18699/VJ18.358

DO - 10.18699/VJ18.358

M3 - статья

AN - SCOPUS:85096382586

VL - 22

SP - 265

EP - 272

JO - Вавиловский журнал генетики и селекции

JF - Вавиловский журнал генетики и селекции

SN - 2500-0462

IS - 2

M1 - 16

ER -

ID: 34359442