TY - JOUR

T1 - Недостаток белка GAGA у мутантов Trl вызывает массовую клеточную гибель в спермато- и оогенезе дрозофилы

AU - Dorogova, N. V.

AU - Zubkova, A. E.

AU - Fedorova, E. V.

AU - Bolobolova, E. U.

AU - Baricheva, E. M.

N1 - Дорогова Н.В., Зубкова А.Е., Федорова Е.В., Болоболова Е.У., Баричева Е.М. Недостаток белка GAGA у мутантов Trl вызывает массовую клеточную гибель в спермато- и оогенезе дрозофилы // Вавиловский журнал генетики и селекции. - 2021. - Т. 18. - № 3. - С. 292-300

PY - 2021/3

Y1 - 2021/3

N2 - Белок дрозофилы GAGA (GAF) является фактором эпигенетической регуляции транскрипции большой группы генов с широким разнообразием клеточных функций. GAF кодируется геном Trithorax-like (Trl), который экспрессируется в различных органах и тканях на всех стадиях онтогенеза дрозофилы. Мутации этого гена вызывают множественные нарушения развития. В предыдущих работах мы показали, что этот белок необходим для развития половой системы как самцов, так и самок дрозофилы. Снижение экспрессии гена Trl приводило ко множественным нарушениям спермато- и оогенеза. Одно из значительных нарушений было связано с массовой деградацией и потерей клеток зародышевого пути, что позволило предположить, что этот белок вовлечен в регуляцию клеточной гибели. В представленной работе мы провели более детальное цитологическое исследование, чтобы определить, какой тип гибели клеток зародышевого пути характерен для Trl-мутантов, и происходят ли нарушения или изменения этого процесса по сравнению с нормой. Полученные результаты показали, что недостаток белка GAF вызывает массовую гибель клеток зародышевого пути как у самок, так и самцов дрозофилы, но проявляется эта гибель в зависимости от пола по-разному. У самок, мутантных по гену Trl, фенотипически этот процесс не отличается от нормы и в гибнущих яйцевых камерах выявлены признаки апоптоза и аутофагии клеток зародышевого пути. У самцов, мутантных по гену Trl, в отличие от самок, не обнаружены признаки апоптоза. У самцов мутации Trl индуцируют массовую гибель клеток через аутофагию, что не характерно для сперматогенеза дрозофилы и не описано ранее ни в норме, ни у мутаций по другим генам. Таким образом, недостаток GAF у мутантов Trl приводит к усилению апоптотической и аутофагической гибели клеток зародышевого пути. Эктопическая клеточная гибель и атрофия зародышевой линии, вероятно, связаны с нарушением экспрессии генов-мишеней GAGA-фактора, среди которых есть гены, регулирующие как апоптоз, так и аутофагию.

AB - Белок дрозофилы GAGA (GAF) является фактором эпигенетической регуляции транскрипции большой группы генов с широким разнообразием клеточных функций. GAF кодируется геном Trithorax-like (Trl), который экспрессируется в различных органах и тканях на всех стадиях онтогенеза дрозофилы. Мутации этого гена вызывают множественные нарушения развития. В предыдущих работах мы показали, что этот белок необходим для развития половой системы как самцов, так и самок дрозофилы. Снижение экспрессии гена Trl приводило ко множественным нарушениям спермато- и оогенеза. Одно из значительных нарушений было связано с массовой деградацией и потерей клеток зародышевого пути, что позволило предположить, что этот белок вовлечен в регуляцию клеточной гибели. В представленной работе мы провели более детальное цитологическое исследование, чтобы определить, какой тип гибели клеток зародышевого пути характерен для Trl-мутантов, и происходят ли нарушения или изменения этого процесса по сравнению с нормой. Полученные результаты показали, что недостаток белка GAF вызывает массовую гибель клеток зародышевого пути как у самок, так и самцов дрозофилы, но проявляется эта гибель в зависимости от пола по-разному. У самок, мутантных по гену Trl, фенотипически этот процесс не отличается от нормы и в гибнущих яйцевых камерах выявлены признаки апоптоза и аутофагии клеток зародышевого пути. У самцов, мутантных по гену Trl, в отличие от самок, не обнаружены признаки апоптоза. У самцов мутации Trl индуцируют массовую гибель клеток через аутофагию, что не характерно для сперматогенеза дрозофилы и не описано ранее ни в норме, ни у мутаций по другим генам. Таким образом, недостаток GAF у мутантов Trl приводит к усилению апоптотической и аутофагической гибели клеток зародышевого пути. Эктопическая клеточная гибель и атрофия зародышевой линии, вероятно, связаны с нарушением экспрессии генов-мишеней GAGA-фактора, среди которых есть гены, регулирующие как апоптоз, так и аутофагию.

KW - Apoptosis

KW - Autophagy

KW - Drosophila

KW - GAGA factor

KW - Germ cells

KW - Oogenesis

KW - Spermatogenesis

UR - http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85108533203&partnerID=8YFLogxK

UR - https://www.elibrary.ru/item.asp?id=45826858

U2 - 10.18699/VJ21.033

DO - 10.18699/VJ21.033

M3 - статья

C2 - 34901726

AN - SCOPUS:85108533203

VL - 25

SP - 292

EP - 300

JO - Вавиловский журнал генетики и селекции

JF - Вавиловский журнал генетики и селекции

SN - 2500-0462

IS - 3

M1 - 6

ER -