Standard

Молекулярные механизмы кожной токсичности ингибиторов EGFR. / Desyatov, Mikhail O.; Sergeeva, Irina G.; Sidorov, Sergey V. et al.

In: Voprosy Onkologii, Vol. 71, No. 1, 28.02.2025, p. 35-44.

Research output: Contribution to journalArticlepeer-review

Harvard

APA

Vancouver

Desyatov MO, Sergeeva IG, Sidorov SV, Boyarskikh UA, Fedyanin MY, Filipenko ML. Молекулярные механизмы кожной токсичности ингибиторов EGFR. Voprosy Onkologii. 2025 Feb 28;71(1):35-44. doi: 10.37469/0507-3758-2025-71-1-OF-2053

Author

BibTeX

@article{2b0c2dd3ae6745c89f0dcfdf89ac3f8d,
title = "Молекулярные механизмы кожной токсичности ингибиторов EGFR",
abstract = "В последние годы терапия онкологических заболеваний с применением ингибиторов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) стала рутинной. Однако несмотря на ее высокую эффективность, пациенты часто сталкиваются с различными нежелательными побочными реакциями, среди которых одно из центральных мест занимает кожная токсичность. Уменьшение ее проявлений для более комфортного лечения пациента требует от ученых и врачей понимания причин ее возникновения. В презентуемом литературном обзоре мы попытались проанализировать описанные на настоящий момент молекулярные механизмы возникновения кожной токсичности. Обобщая опубликованные данные, можно выделить три основных механизма этого процесса: прямое ингибирование тонко сбалансированных между собой процессов пролиферации и дифференцировки кератиноцитов, активация различных ветвей патологического иммунного ответа и присоединение инфекционного процесса как следствие нарушения барьерной функции кожи. Существующие данные позволяют нам предположить, что состав микробиоты кожи может являться одним из возможных факторов, модулирующих выраженность иммунных реакций. Это предположение требует дальнейших исследований и, потенциально, может дать нам дополнительную мишень для терапевтического воздействия с целью уменьшения кожных токсических реакций, а также помочь в поиске их диагностических маркеров.",
keywords = "acneiform eruptions, epidermal growth factor receptor (EGFR), molecular targeted therapy, skin toxicity",
author = "Desyatov, {Mikhail O.} and Sergeeva, {Irina G.} and Sidorov, {Sergey V.} and Boyarskikh, {Ulyana A.} and Fedyanin, {Mikhail Yu} and Filipenko, {Maxim L.}",
note = "Поддержано в рамках государственного задания ИХБФМ СО РАН No 121031300045-2",
year = "2025",
month = feb,
day = "28",
doi = "10.37469/0507-3758-2025-71-1-OF-2053",
language = "русский",
volume = "71",
pages = "35--44",
journal = "Voprosy Onkologii",
issn = "0507-3758",
publisher = "Izdatelstvo Meditsina",
number = "1",

}

RIS

TY - JOUR

T1 - Молекулярные механизмы кожной токсичности ингибиторов EGFR

AU - Desyatov, Mikhail O.

AU - Sergeeva, Irina G.

AU - Sidorov, Sergey V.

AU - Boyarskikh, Ulyana A.

AU - Fedyanin, Mikhail Yu

AU - Filipenko, Maxim L.

N1 - Поддержано в рамках государственного задания ИХБФМ СО РАН No 121031300045-2

PY - 2025/2/28

Y1 - 2025/2/28

N2 - В последние годы терапия онкологических заболеваний с применением ингибиторов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) стала рутинной. Однако несмотря на ее высокую эффективность, пациенты часто сталкиваются с различными нежелательными побочными реакциями, среди которых одно из центральных мест занимает кожная токсичность. Уменьшение ее проявлений для более комфортного лечения пациента требует от ученых и врачей понимания причин ее возникновения. В презентуемом литературном обзоре мы попытались проанализировать описанные на настоящий момент молекулярные механизмы возникновения кожной токсичности. Обобщая опубликованные данные, можно выделить три основных механизма этого процесса: прямое ингибирование тонко сбалансированных между собой процессов пролиферации и дифференцировки кератиноцитов, активация различных ветвей патологического иммунного ответа и присоединение инфекционного процесса как следствие нарушения барьерной функции кожи. Существующие данные позволяют нам предположить, что состав микробиоты кожи может являться одним из возможных факторов, модулирующих выраженность иммунных реакций. Это предположение требует дальнейших исследований и, потенциально, может дать нам дополнительную мишень для терапевтического воздействия с целью уменьшения кожных токсических реакций, а также помочь в поиске их диагностических маркеров.

AB - В последние годы терапия онкологических заболеваний с применением ингибиторов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) стала рутинной. Однако несмотря на ее высокую эффективность, пациенты часто сталкиваются с различными нежелательными побочными реакциями, среди которых одно из центральных мест занимает кожная токсичность. Уменьшение ее проявлений для более комфортного лечения пациента требует от ученых и врачей понимания причин ее возникновения. В презентуемом литературном обзоре мы попытались проанализировать описанные на настоящий момент молекулярные механизмы возникновения кожной токсичности. Обобщая опубликованные данные, можно выделить три основных механизма этого процесса: прямое ингибирование тонко сбалансированных между собой процессов пролиферации и дифференцировки кератиноцитов, активация различных ветвей патологического иммунного ответа и присоединение инфекционного процесса как следствие нарушения барьерной функции кожи. Существующие данные позволяют нам предположить, что состав микробиоты кожи может являться одним из возможных факторов, модулирующих выраженность иммунных реакций. Это предположение требует дальнейших исследований и, потенциально, может дать нам дополнительную мишень для терапевтического воздействия с целью уменьшения кожных токсических реакций, а также помочь в поиске их диагностических маркеров.

KW - acneiform eruptions

KW - epidermal growth factor receptor (EGFR)

KW - molecular targeted therapy

KW - skin toxicity

UR - https://www.mendeley.com/catalogue/c264c482-af3a-34de-b4fe-d2461543cafa/

UR - https://www.scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-85219568126&origin=inward&txGid=dd6b63929d61f23c2e597ef108ed204e

U2 - 10.37469/0507-3758-2025-71-1-OF-2053

DO - 10.37469/0507-3758-2025-71-1-OF-2053

M3 - статья

VL - 71

SP - 35

EP - 44

JO - Voprosy Onkologii

JF - Voprosy Onkologii

SN - 0507-3758

IS - 1

ER -

ID: 64954245